Ataques de Pánico, Trastorno de Pánico y Agorafobia
Diagnóstico
De acuerdo a la
Asociación Americana de Psiquiatría (APA,2000) un ataque de pánico es un
periodo discreto de miedo intenso o malestar en la ausencia de un peligro real
que es acompañado por lo menos 4 de 13 síntomas.
Los síntomas pueden ser
somáticos y/o de naturaleza cognitiva e incluyen
(1) agitación cardiaca o aceleración
del ritmo cardiaco,
(2) sudoración,
(3) temblor o estremecimiento,
(4)
sensación de dificultad para respirar o asfixia,
(5) sensación de ahogo,
(6)
dolor o malestar en el pecho,
(7) malestar estomacal o nauseas,
(8) sensación
de mareo, inestabilidad, dolor de cabeza o desvanecimiento,
(9) desrealización
o despersonalización,
(10) miedo a la pérdida de control o volverse loco,
(11)
miedo de morir,
(12) entumecimiento o sensación de hormigueo y
(13) escalofríos
o sofocos.
Los síntomas se deben desarrollar abruptamente y alcanzar su punto
más alto en unos 10 minutos.
El ataque es comúnmente asociado con una sensación
de peligro inminente o muerte inminente y la urgencia de escapar.
La mayoría de
los pacientes dijeron que sus ataques de pánico alcanzaron su punto más alto
entre segundos o minutos, usualmente entre los 5 minutos.
Los reportes futuros
de los pacientes dice que los ataques de pánicos actuales pueden durar hasta 30
minutos, pero rara vez más y que son seguidos de altos niveles de ansiedad.
Aunque los
ataques de pánico pueden ocurrir en todos los trastornos de ansiedad, el
trastorno de pánico se distingue por la ocurrencia, normalmente de forma
espontanea o inesperada de ataques de pánico.
Esto debe persistir por al menos
un mes de:
-Preocupación por tener otro ataque,
-Preocupación por las posibles
implicaciones o consecuencias del mismo (p.e. tener un ataque cardiaco,
volverse loco), o cambio significativo en el comportamiento relacionado a los
ataques (p.e. más frecuencia en las revisiones médicas, faltas al trabajo).
Como en los otros trastornos de ansiedad, los síntomas no pueden ser el
resultado directo de los efectos de una substancia (p.e. cafeína) o una
condición médica general (p.e. hipertiroidismo, hipoglicemia).
La agorafobia
usualmente se desarrolla como una consecuencia de una un trastorno de pánico
completo o subclínico.
De acuerdo a la APA (2000) la agorafobia es ansiedad de
estar en lugares o situaciones donde escapar no está disponible en caso de
tener un ataque de pánico o sus síntomas.
Los estudios de análisis factorial
han revelado que la agorafobia se compone de varios, pero distintos factores
incluyendo miedo a lugares públicos, miedo a espacios abiertos y claustrofobia
(Taylor, 2000).
Las personas con agorafobia tienden a temer y evitar un rango
amplio de situaciones, incluyendo estar solo en casa o estar fuera de casa.
Cabe señalar que
la agorafobia puede ser diagnosticada
como un diagnóstico individual separado.
Sin embargo, desde el 95% de todos los
individuos que presentan agorafobia en estudios clínicos también presentan (o
tienen historia de) trastornos de pánico (TP), la validación del diagnóstico
del DSM para la agorafobia sin historia de TP ha sido cuestionada.
La revisión
de trabajos de investigación de Hedley y Hoffart (2001), que incluye bases
poblacionales como estudios clínicos, concluyó que no hay conclusión y que hay
un déficit metodológico, por tanto, no constituyen suficiente evidencia para
establecer que la agorafobia sin historia de TP es una categoría separada.
Prevalencia
Desde que el TP
fue incluido como un diagnóstico oficial en la tercera edición del Manual
Diagnostico y Estadístico de Trastornos Mentales (DSM-III, APA, 1980), varios estudios epidemiológicos han estimado su prevalencia. Sin embargo, distintos
procedimientos diagnósticos, distintas muestras y distintos criterios de
definición casuística han sido usadas, y es imposible comprobar si la
diferencia en las tasas de prevalencia encontradas en varios países refleja una
variación del procedimiento o verdaderas diferencias en prevalencia.
Una visión
general publicada de los estudios de prevalencia está dada en la Tabla 1.
Como
se muestra en ella, los rangos de los 12 meses de prevalencia del trastorno de
pánico son desde un 2,3% en los estudios de los Estados Unidos hasta un 0,2% en
Taiwan.
Teniendo a Puerto Rico como la única excepción, las relación
mujeres-hombre son siempre mayores a 1.
Hay normalmente un 2 a 1 en relaciones de mujer-hombre, lo que en algunas instancias
alcanza significancia estadística.
De acuerdo a White y Barlow (2002) la
relación mujer-hombre 2 a 1 es consistentemente encontrada en la comunidad y en
los estudios clínicos alrededor del
mundo, y ambas presentes en pacientes en tratamiento y aquellos que
participan en muestras aleatorias de la población.
De acuerdo a las
APA (2000) entre un 33% a un 50% de los diagnósticos individuales con trastorno
de pánico también tienen agorafobia.
Yonkers y sus colegas (1998) han mostrado
que no hay diferencia entre hombres y mujeres en síntomas de pánico o niveles
de severidad al inicio del estudio. Sin embargo, es más probable en mujeres
tener pánico con agorafobia simultanea, mientras que en hombres es más probable
tener pánico sin complicaciones.
Aunque
generalmente el TP se piensa raramente en niños y adolescentes, la prevalencia
de TP en muestras de la comunidad ha sido recientemente reestimada a estar
entre 0,5% y 5%, y en clínicas psiquiátricas de pediatría desde un 0,2% a un
10%.
Se reporto que los ataques de pánico eran equivalentes en niños y en
niñas.
Origen y Curso
El trastorno de
pánico es generalmente un trastorno de la adultez, y es a menudo descrito como
un trastorno crónico creciente y decreciente.
La edad de inicio varia
considerablemente. Bruke, Bruke, Regier y Rae (1990) informaron que la edad
mediana de inicio eran los 24 años. Sin embargo, se ha especulado que hay una
distribución bimodal.
En el Estudio de Área de Captación Epidemiológica (Eaton,
Kessler, Wittchen y Magee, 1994) la edad de inicio era entre los 15 a 24 años o
los 45 a 54 años. En contraste, la APA (2000) puso como la edad de inicio del
TP entre la tardía adolescencia y a mediados de los 30. Sólo el 25% de los que sufren TP buscan tratamiento.
La iniciación de
los ataques de pánico ocurre normalmente en situaciones agorafóbicas y
comúnmente en el contexto de alguna forma de evento estresante de la vida (p.e.
viajar en un bus cuando se está bajo estrés personal, financiero o laboral).
White y Barlow (2002) informaron que el 70% de los individuos pueden describir
es identificar estresores en el inicio de los ataques de pánico.
Taylor (2000)
enfatizó que los estresores invariblemente pueden o no llevar a TP, pero que
los eventos estresantes de la vida juegan un rol no específico en el desarrollo
de psicopatologías. Al contrario de lo que algunos creen, el incesto en la
infancia no pareciera ser un factor importante en la etiología de los
trastornos de pánico y la agorafobia.
Las estaciones
climáticas puede que jueguen un rol en el inicio de TP.
Lelliott y sus colegas
encontraron que la mayoría de las personas tienen sus primeros ataques de
pánico a finales de la primavera y verano que en otoño e invierno.
Schmidt-Traub y Bamler (1997) han sugerido que una posible explicación de
aquello pueden ser las alergias.
La vasodilatación (con frecuencia cercano a un
colapso circulatorio) a menudo ocurre durante síndromes alérgicos lo que es una
experiencia muy dramática.
La relación entre TP y reacciones alérgicas
(vasomotor) ha resultado altamente significativa. Una relación funcional es una
hipótesis en términos de condicionamiento cognitivo y las interacciones
vasomotores durante la excitación autonómica. También hay documentos asociados
entre trastornos de ansiedad y alergias en niños. Comparado con las personas
con TP sin alergias, los individuos alérgicos tienen situaciones de ataques de
pánico más claras.
Herencia
Comentarios de
estudios que estudian la etiología genética de TP muestran una naturaleza
familiar del trastorno y claramente demuestra influencia genética. Fuertes
evidencias para una transmisión vertical en estudios familiares conllevan a
estudios genéticos moleculares, entre los cuales parecen prometedores los
diseños de asociación, particularmente cuando se basan en marcadores de rasgo.
De acuerdo al
libro de recursos DSM-IV-TR, estudios de emparejamiento sugieren una
contribución genética a TP.
En un
meta-análisis hecho por Hettema, Neale y Kendler (2001) de todos los estudios
de emparejamiento disponibles a gran escala para TP, la herencia fu estimada en
un 0,43.
La variabilidad restante en riego fue atribuida principalmente al
medio ambiente no compartido.
Más aún, los
familiares biológicos de primer grado de los individuos con TP son hasta 8
veces más probables de desarrollar TP.
La edad de inicio del TP debería ser
antes de los 20, se encontró que los familiares de primer grado tienen un
riesgo del 20% de desarrollar TP (APA, 2000).
La sensibilidad a la ansiedad, la
cual tiene una influencia familiar-genética, ha sido propuesta como factor de
alto riesgo de TP en algunos familiares (van Beek & Griez, 2003).
(TABLA 1)
Diagnóstico
Diferencial y Co-morbilidad
EL diagnóstico
de TP raramente ocurre en aislamiento. De acuerdo a White y Barlow (2002) más
del 50% de los individuos con TP sufren de al menos un trastorno comórbido.
En
1994 Kessler y sus colegas condujeron una amplia encuesta Nacional de
Epidemiología Psiquiátrica (NEP).
La NEP fue administrada a 8098 encuestados
(edades 15-54 años) en entrevistas cara a cara en una encuesta representativa a
nivel nacional acerca de la prevalencia y correlación de grandes trastornos
mentales – III- revisados (DSM – III – R; APA, 1987) en la población de los
Estados Unidos. Se encontró que el curso fuerte de la vida y la comorbilidad
actual se encuentran entre el pánico y la depresión.
Se encontró que
cerca de la mitad de los sujetos con ataques de pánico durante toda su
vida y trastornos de pánico también
cumplieron con los criterios de por vida para la depresión, mientras alrededor
de un quinto de los sujetos con depresión a lo largo de su vida informaron
ataques de pánicos también y un décimo reunión los criterios para TP.
Temporalmente la depresión primaria predijo el inicio de
los ataques de pánico y a su vez, los ataques de pánico, con o sin TP
predijeron el inicio de la depresión.
La comorbilidad
fue asociada con síntomas de una mayor gravedad, persistencia, roles
deteriorados, tendencia al suicidio, y la búsqueda de ayuda, con muchos
hallazgos que persisten después de controlar otros diagnósticos comórbidos. Los
descubrimientos no difieren de acuerdo a cual trastorno fue primero. Ha sido
sugerido que el TP y la depresión comparten definiciones claras de las alteraciones
en la función del eje hipotalámico-pituitario-adrenal, neurotransmisión
serotoninérgica, y un crecimiento hormonal como respuesta a cambios
farmacológicos.
Otro trastorno
psicológico comórbido con TP incluye otros trastornos de ansiedad, trastornos
de uso de sustancias y trastornos de personalidad. Se ha estimado que entre el
25% y 64% de los individuos con TP también alcanzan los criterios para un eje
II de trastornos de personalidad, usualmente personalidades dependientes,
evitativas o histriónicas.
A pesar de que
estudios iniciales sugirieron que los pacientes con comorbilidad de TP y
depresión tienen un resultado más pobre
de tratamiento, información reciente muestra resultados similares en pacientes
con ambos trastornos y para aquellos con TP no complejo por depresión.
En una réplica y
extensión del estudio de Brown, Antony, y Barlow (1995), Tsao y sus colegas
examinaron el efecto de TCC para TP en condiciones comórbidas. Los seguimientos
de TCC muestran que hubo una reducción significativa en el número de pacientes
con por lo menos un diagnóstico adicional. Los mayores descensos fueron
encontrados en fobias sociales comórbidas y trastornos de ansiedad
generalizadas.
Las calificaciones severas también decayeron significativamente
desde pre a post tratamiento para fobia social comórbida, trastornos de
ansiedad generalizada y trastornos de estrés post traumático y fueron
ligeramente significativas para la depresión.
Sin embargo, hubo una tendencia
en la comorbilidad del eje I a reducir la probabilidad de alcanzar una mejora
sustancial en los seguimientos de los tratamientos de TP. De acuerdo con
Hecker, Losee, Fritsler y Fink (1996) la presencia de comorbilidad en el eje II
de trastornos de personalidad también se asocia con resultados más pobres en
estudios de TP y agorafobia.
Recientemente,
Zvolensky y sus colegas han encontrado que un número desproporcionado de
personas con TP fuman cigarrillos comparado con individuos con otros trastornos
de ansiedad y personas en la población general.
Al comienzo de sus
enfermedades, el 51,6% de las personas con TP son fumadores y el 36,8% son
fumadores sociales. Actualmente, hay un pequeño entendimiento teórico o
empírico de cómo el fumar cigarros impacta a aquellos con TP.
Sin embargo, ha
sido sugerido que la sensibilidad a la ansiedad puede moderar la relación entre
el nivel de tabaquismo y las variables prototípicas de psicopatologías de
pánico (ataques de pánico y evitación agorafóbica).
Incluso después de los
controles de relevancia teórica de los factores de abuso de alcohol e
influencias negativas. Por lo tanto, hay necesidad de evaluar el fumar entre
las personas con TP y la necesidad de potenciar acercamientos a tratamientos
especializados.
Modelos Psicológicos
de TP
De acuerdo al
Instituto Nacional de Salud, el Panic Disroder Practice Guideline Work Group y
el Comité Directivo de Guía y Práctica de la Asociación Americana de
Psiquiatría, el TP puede ser tratado efectivamente con terapia cognitivo
conductual o terapia farmacológica.
Estos dos tratamientos representas vistas teóricas muy diferentes. La
fármacoterapia está basada en la premisa de que desórdenes bioquímicos y
mecanismos psicológicos en el cerebro causan TP. De acuerdo a esto, la química
del cerebro es el blanco de los medicamentos.
En contraste, la TCC propone que
algunos individuos le temen en gran medida a los síntomas de la ansiedad y los
interpretan de forma catastrófica. Aunque las explicaciones son diferentes, los
cambios neurofuncionales que subyacen eficaces tratamientos de la ansiedad
parece ser común para ambas perspectivas cuando lo miden con el flujo sanguíneo
cerebral regional.
Hay muchas otras
teorías, módelos y tratamientos sugeríos para TP. Algunos ejemplos….
Sin embargo, el
tratamiento probado en esta tesis se limita a los principales modelos cognitivo
conductuales.
Esto porque el efecto del tratamiento que ha surgido de los
modelos de TCC son empíricamente bien establecidos. Hoy los dos modelos
dominantes son el Modelo Cognitivo de Clark y el Modelo Biospsicosocial de
Barlow.
Actualmente los dos modelos no son completamente diferentes, y pueden
ser vistos como una variación del mismo modelo, con una ligera diferencia en el
énfasis de los diferentes componentes. Ya que ambos modelos subrayan que los
ataques de pánico son el resultado de una combinación de estrés, excitación,
factores de vulnerabilidad biológica y psicológica, la hiperventilación, los
procesos de acondicionamiento, y las conductas de evitación, un solo modelo se
describirá.
Modelo Cognitivo
de Clarks
El 1986, Clark
publicó un modelo cognitivo tratando de explicar el proceso por el cual ocurren
los ataques de pánico. En este modelo, Clark argumentó que los ataques de
pánico eran el resultado interpretaciones catastróficas sobre ciertas
excitaciones benignas relacionadas con sensaciones corporales. Las sensaciones
que son mal interpretadas son principalmente aquellas involucradas en
respuestas ansiosas normales (p.e. palpitaciones cardiacas o ritmo cardiaco acelerado, sensación de ahogo,
sentirse débil o fatigado) pero también puede incluir otras sensaciones (p.e.
sensaciones producidas por actividad física o cafeína).
Las interpretaciones catastróficas incluyen percibir estas sensaciones como mucho
más peligrosas de lo que realmente son. Eso es cuando una persona experimenta palpitaciones, por ejemplo, lo toma como evidencia de un inminente ataque
cardiaco, o pensamientos inusuales son percibidos como una señal de alarma de
una inminente pérdida de control o locura.
Esto causa que la persona se vuelva
alarmada, convenciéndose de que la catástrofe es inminente. En un círculo
vicioso la interpretación alimenta la ansiedad que por turnos eleva más los
síntomas fisiológicos con lo que aumenta la convicción de un desastre que se
acerca.
De acuerdo a la
teoría operante la extinción eventualmente corregirá una conducta no reforzada.
Sin embargo, una tendencia duradera a interpretar ciertas sensaciones
corporales en una forma catastrófica se mantiene por dos procesos; atención
selectiva y evitación y comportamiento seguro.
Porque la
persona le teme a ciertas sensaciones (que le son peligrosas) él/ella se vuelve
hiperatento y hace repetidamente chequeos de su cuerpo. El foco interno de
atención le permite a ella/él fácilmente notar sus sensaciones corporales. A
menudo el paciente trata de evitar situaciones donde se la probabilidad de
evocar estos síntomas. Sin embargo, si la sensación no puede ser evitada se le
toma como una evidencia potente de la presencia de algún trastorno serio físico
o mental. A fin de minimizar el riesgo de un mal resultado la persona a menudo
se compromete s conductas seguras. Un ejemplo de una conducta segura es tener
una botella de agua siempre cerca para tomar en caso de ahogo.
Otro ejemplo es
sólo hacer cosas con personas de confianza. Esto es porque los individuos que
sufren de TP frecuentemente tienen una preocupación básica de estar rodeados de
personas que estén disponibles para ayudar en caso de tener un ataque de
pánico. La investigación ha mostrado que, efectivamente, hay reconocimiento de
rostros seguros y rostros neutro en pacientes con pánico.
Clark y Ehlers
revisaron la investigación en la efectividad de el acercamiento cognitivo en
los tratamientos para el pánico. Experimentos para probar las principales
predicciones de la teoría cognitiva proporcionan un buen apoyo para el modelo.
Además, la
literatura indica que el modelo propuesto es consistente con las
características del pánico. En particular, es consistente con la naturaleza de
alteración cognitiva en pacientes con pánico, la secuencia de eventos percibida
en un ataque, la ocurrencia de ataques espontáneos, el rol de la
hiperventilación en los ataques y el efecto del lactato de sodio.
Por otra
parte, cuestionarios de estudio muestran que los pacientes con pánico,
comparados con otros de control normal, son más propensos a hacer
interpretaciones catastróficas de excitación relacionada a sensaciones
corporales. Sin embargo, después de este tratamiento estas interpretaciones
disfuncionales de las sensaciones corporales se normaliza. También hay estudios
subliminales que confirman que los pacientes con pánico, en oposición a los de
control normal, tienen un sesgo pre atencional por información relacionada con
el pánico.
Como siempre,
hay algunos reportes que fallan en apoyar al modelo cognitivo. Por ejemplo,
Schniering y Rapee (1997) no encontraron evidencias fuertes de una asociación
entre sensaciones somáticas y la amenaza en personas con TP comparadas a
controles no clínicos.
No obstante, el
modelo de Clark ha sido teóricamente la columna vertebral en la cual los
tratamientos del estudio 3, 4 y 5 se han basado de hecho, los participantes del
estudio de tratamientos han generado sus propios círculos viciosos como tarea
durante los tratamientos. Generalmente, el modelo les ha sonado como cierto a
los pacientes y ha sido bien recibido.
Figura 1. La
secuencia sugerida de eventos en un ataque de pánico de acuerdo al modelo
cognitivo de Clark. Un tipo de eventos puede producir ataques. La estimulación
es a menudo interna (sensación corporal, pensamiento, imagen), pero también
puede ser externa (un supermercado). Si estos estímulos son percibidos como una
amenaza, la aprensión como estado mental aparece. Este estado es seguido de un
amplio rango de sensaciones corporales (palpitaciones). Si esta ansiedad
productora de sensaciones es interpretada de forma catastrófica, ocurre un
incremento en la conducta aprensiva. Esto incrementa más la sensación corporal
y entonces en un círculo vicioso, lo que culmina en ataques de pánico.
