Ataques de Pánico, Trastorno de Pánico y Agorafobia

Ataques de Pánico, Trastorno de Pánico y Agorafobia

Diagnóstico

De acuerdo a la Asociación Americana de Psiquiatría (APA,2000) un ataque de pánico es un periodo discreto de miedo intenso o malestar en la ausencia de un peligro real que es acompañado por lo menos 4 de 13 síntomas. 

Los síntomas pueden ser somáticos y/o de naturaleza cognitiva e incluyen 

(1) agitación cardiaca o aceleración del ritmo cardiaco, 

(2) sudoración, 

(3) temblor o estremecimiento, 

(4) sensación de dificultad para respirar o asfixia, 

(5) sensación de ahogo, 

(6) dolor o malestar en el pecho, 

(7) malestar estomacal o nauseas, 

(8) sensación de mareo, inestabilidad, dolor de cabeza o desvanecimiento, 

(9) desrealización o despersonalización, 

(10) miedo a la pérdida de control o volverse loco, 

(11) miedo de morir, 

(12) entumecimiento o sensación de hormigueo y 

(13) escalofríos o sofocos. 

Los síntomas se deben desarrollar abruptamente y alcanzar su punto más alto en unos 10 minutos. 

El ataque es comúnmente asociado con una sensación de peligro inminente o muerte inminente y la urgencia de escapar. 

La mayoría de los pacientes dijeron que sus ataques de pánico alcanzaron su punto más alto entre segundos o minutos, usualmente entre los 5 minutos. 

Los reportes futuros de los pacientes dice que los ataques de pánicos actuales pueden durar hasta 30 minutos, pero rara vez más y que son seguidos de altos niveles de ansiedad.

Aunque los ataques de pánico pueden ocurrir en todos los trastornos de ansiedad, el trastorno de pánico se distingue por la ocurrencia, normalmente de forma espontanea o inesperada de ataques de pánico. 

Esto debe persistir por al menos un mes de: 

-Preocupación por tener otro ataque, 

-Preocupación por las posibles implicaciones o consecuencias del mismo (p.e. tener un ataque cardiaco, volverse loco), o cambio significativo en el comportamiento relacionado a los ataques (p.e. más frecuencia en las revisiones médicas, faltas al trabajo). 

Como en los otros trastornos de ansiedad, los síntomas no pueden ser el resultado directo de los efectos de una substancia (p.e. cafeína) o una condición médica general (p.e. hipertiroidismo, hipoglicemia).

La agorafobia usualmente se desarrolla como una consecuencia de una un trastorno de pánico completo o subclínico. 

De acuerdo a la APA (2000) la agorafobia es ansiedad de estar en lugares o situaciones donde escapar no está disponible en caso de tener un ataque de pánico o sus síntomas. 

Los estudios de análisis factorial han revelado que la agorafobia se compone de varios, pero distintos factores incluyendo miedo a lugares públicos, miedo a espacios abiertos y claustrofobia (Taylor, 2000). 

Las personas con agorafobia tienden a temer y evitar un rango amplio de situaciones, incluyendo estar solo en casa o estar fuera de casa.

Cabe señalar que la agorafobia  puede ser diagnosticada como un diagnóstico individual separado. 

Sin embargo, desde el 95% de todos los individuos que presentan agorafobia en estudios clínicos también presentan (o tienen historia de) trastornos de pánico (TP), la validación del diagnóstico del DSM para la agorafobia sin historia de TP ha sido cuestionada. 

La revisión de trabajos de investigación de Hedley y Hoffart (2001), que incluye bases poblacionales como estudios clínicos, concluyó que no hay conclusión y que hay un déficit metodológico, por tanto, no constituyen suficiente evidencia para establecer que la agorafobia sin historia de TP es una categoría separada.

Prevalencia

Desde que el TP fue incluido como un diagnóstico oficial en la tercera edición del Manual Diagnostico y Estadístico de Trastornos Mentales (DSM-III, APA, 1980), varios estudios epidemiológicos han estimado su prevalencia. Sin embargo, distintos procedimientos diagnósticos, distintas muestras y distintos criterios de definición casuística han sido usadas, y es imposible comprobar si la diferencia en las tasas de prevalencia encontradas en varios países refleja una variación del procedimiento o verdaderas diferencias en prevalencia.

Una visión general publicada de los estudios de prevalencia está dada en la Tabla 1. 

Como se muestra en ella, los rangos de los 12 meses de prevalencia del trastorno de pánico son desde un 2,3% en los estudios de los Estados Unidos hasta un 0,2% en Taiwan. 

Teniendo a Puerto Rico como la única excepción, las relación mujeres-hombre son siempre  mayores a 1. Hay normalmente un 2 a 1 en relaciones de mujer-hombre, lo que en algunas instancias alcanza significancia estadística. 

De acuerdo a White y Barlow (2002) la relación mujer-hombre 2 a 1 es consistentemente encontrada en la comunidad y en los estudios clínicos alrededor del  mundo, y ambas presentes en pacientes en tratamiento y aquellos que participan en muestras aleatorias de la población.

De acuerdo a las APA (2000) entre un 33% a un 50% de los diagnósticos individuales con trastorno de pánico también tienen agorafobia. 

Yonkers y sus colegas (1998) han mostrado que no hay diferencia entre hombres y mujeres en síntomas de pánico o niveles de severidad al inicio del estudio. Sin embargo, es más probable en mujeres tener pánico con agorafobia simultanea, mientras que en hombres es más probable tener pánico sin complicaciones.

Aunque generalmente el TP se piensa raramente en niños y adolescentes, la prevalencia de TP en muestras de la comunidad ha sido recientemente reestimada a estar entre 0,5% y 5%, y en clínicas psiquiátricas de pediatría desde un 0,2% a un 10%. 

Se reporto que los ataques de pánico eran equivalentes en niños y en niñas.

Origen y Curso

El trastorno de pánico es generalmente un trastorno de la adultez, y es a menudo descrito como un trastorno crónico creciente y decreciente. 

La edad de inicio varia considerablemente. Bruke, Bruke, Regier y Rae (1990) informaron que la edad mediana de inicio eran los 24 años. Sin embargo, se ha especulado que hay una distribución bimodal. 

En el Estudio de Área de Captación Epidemiológica (Eaton, Kessler, Wittchen y Magee, 1994) la edad de inicio era entre los 15 a 24 años o los 45 a 54 años. En contraste, la APA (2000) puso como la edad de inicio del TP entre la tardía adolescencia y a mediados de los 30. Sólo el 25%  de los que sufren TP buscan tratamiento.

La iniciación de los ataques de pánico ocurre normalmente en situaciones agorafóbicas y comúnmente en el contexto de alguna forma de evento estresante de la vida (p.e. viajar en un bus cuando se está bajo estrés personal, financiero o laboral). 

White y Barlow (2002) informaron que el 70% de los individuos pueden describir es identificar estresores en el inicio de los ataques de pánico. 

Taylor (2000) enfatizó que los estresores invariblemente pueden o no llevar a TP, pero que los eventos estresantes de la vida juegan un rol no específico en el desarrollo de psicopatologías. Al contrario de lo que algunos creen, el incesto en la infancia no pareciera ser un factor importante en la etiología de los trastornos de pánico y la agorafobia.

Las estaciones climáticas puede que jueguen un rol en el inicio de TP. 

Lelliott y sus colegas encontraron que la mayoría de las personas tienen sus primeros ataques de pánico a finales de la primavera y verano que en otoño e invierno. Schmidt-Traub y Bamler (1997) han sugerido que una posible explicación de aquello pueden ser las alergias. 

La vasodilatación (con frecuencia cercano a un colapso circulatorio) a menudo ocurre durante síndromes alérgicos lo que es una experiencia muy dramática. 

La relación entre TP y reacciones alérgicas (vasomotor) ha resultado altamente significativa. Una relación funcional es una hipótesis en términos de condicionamiento cognitivo y las interacciones vasomotores durante la excitación autonómica. También hay documentos asociados entre trastornos de ansiedad y alergias en niños. Comparado con las personas con TP sin alergias, los individuos alérgicos tienen situaciones de ataques de pánico más claras.

Herencia

Comentarios de estudios que estudian la etiología genética de TP muestran una naturaleza familiar del trastorno y claramente demuestra influencia genética. Fuertes evidencias para una transmisión vertical en estudios familiares conllevan a estudios genéticos moleculares, entre los cuales parecen prometedores los diseños de asociación, particularmente cuando se basan en marcadores de rasgo.

De acuerdo al libro de recursos DSM-IV-TR, estudios de emparejamiento sugieren una contribución genética  a TP. 

En un meta-análisis hecho por Hettema, Neale y Kendler (2001) de todos los estudios de emparejamiento disponibles a gran escala para TP, la herencia fu estimada en un 0,43. 

La variabilidad restante en riego fue atribuida principalmente al medio ambiente no compartido.

Más aún, los familiares biológicos de primer grado de los individuos con TP son hasta 8 veces más probables de desarrollar TP. 

La edad de inicio del TP debería ser antes de los 20, se encontró que los familiares de primer grado tienen un riesgo del 20% de desarrollar TP (APA, 2000). 

La sensibilidad a la ansiedad, la cual tiene una influencia familiar-genética, ha sido propuesta como factor de alto riesgo de TP en algunos familiares (van Beek & Griez, 2003).

(TABLA 1)

Diagnóstico Diferencial y Co-morbilidad

EL diagnóstico de TP raramente ocurre en aislamiento. De acuerdo a White y Barlow (2002) más del 50% de los individuos con TP sufren de al menos un trastorno comórbido. 

En 1994 Kessler y sus colegas condujeron una amplia encuesta Nacional de Epidemiología Psiquiátrica (NEP). 

La NEP fue administrada a 8098 encuestados (edades 15-54 años) en entrevistas cara a cara en una encuesta representativa a nivel nacional acerca de la prevalencia y correlación de grandes trastornos mentales – III- revisados (DSM – III – R; APA, 1987) en la población de los Estados Unidos. Se encontró que el curso fuerte de la vida y la comorbilidad actual se encuentran entre el pánico y la depresión.

Se encontró que cerca de la mitad de los sujetos con ataques de pánico durante toda su vida  y trastornos de pánico también cumplieron con los criterios de por vida para la depresión, mientras alrededor de un quinto de los sujetos con depresión a lo largo de su vida informaron ataques de pánicos también y un décimo reunión los criterios para TP. 

Temporalmente  la depresión primaria predijo el inicio de los ataques de pánico y a su vez, los ataques de pánico, con o sin TP predijeron el inicio de la depresión.

La comorbilidad fue asociada con síntomas de una mayor gravedad, persistencia, roles deteriorados, tendencia al suicidio, y la búsqueda de ayuda, con muchos hallazgos que persisten después de controlar otros diagnósticos comórbidos. Los descubrimientos no difieren de acuerdo a cual trastorno fue primero. Ha sido sugerido que el TP y la depresión comparten definiciones claras de las alteraciones en la función del eje hipotalámico-pituitario-adrenal, neurotransmisión serotoninérgica, y un crecimiento hormonal como respuesta a cambios farmacológicos.

Otro trastorno psicológico comórbido con TP incluye otros trastornos de ansiedad, trastornos de uso de sustancias y trastornos de personalidad. Se ha estimado que entre el 25% y 64% de los individuos con TP también alcanzan los criterios para un eje II de trastornos de personalidad, usualmente personalidades dependientes, evitativas o histriónicas.

A pesar de que estudios iniciales sugirieron que los pacientes con comorbilidad de TP y depresión tienen un resultado  más pobre de tratamiento, información reciente muestra resultados similares en pacientes con ambos trastornos y para aquellos con TP no complejo por depresión.

En una réplica y extensión del estudio de Brown, Antony, y Barlow (1995), Tsao y sus colegas examinaron el efecto de TCC para TP en condiciones comórbidas. Los seguimientos de TCC muestran que hubo una reducción significativa en el número de pacientes con por lo menos un diagnóstico adicional.  Los mayores descensos fueron encontrados en fobias sociales comórbidas y trastornos de ansiedad generalizadas. 

Las calificaciones severas también decayeron significativamente desde pre a post tratamiento para fobia social comórbida, trastornos de ansiedad generalizada y trastornos de estrés post traumático y fueron ligeramente significativas para la depresión. 

Sin embargo, hubo una tendencia en la comorbilidad del eje I a reducir la probabilidad de alcanzar una mejora sustancial en los seguimientos de los tratamientos de TP. De acuerdo con Hecker, Losee, Fritsler y Fink (1996) la presencia de comorbilidad en el eje II de trastornos de personalidad también se asocia con resultados más pobres en estudios de TP y agorafobia.

Recientemente, Zvolensky y sus colegas han encontrado que un número desproporcionado de personas con TP fuman cigarrillos comparado con individuos con otros trastornos de ansiedad y personas en la población general. 

Al comienzo de sus enfermedades, el 51,6% de las personas con TP son fumadores y el 36,8% son fumadores sociales. Actualmente, hay un pequeño entendimiento teórico o empírico de cómo el fumar cigarros impacta a aquellos con TP. 

Sin embargo, ha sido sugerido que la sensibilidad a la ansiedad puede moderar la relación entre el nivel de tabaquismo y las variables prototípicas de psicopatologías de pánico (ataques de pánico y evitación agorafóbica). 

Incluso después de los controles de relevancia teórica de los factores de abuso de alcohol e influencias negativas. Por lo tanto, hay necesidad de evaluar el fumar entre las personas con TP y la necesidad de potenciar acercamientos a tratamientos especializados.

Modelos Psicológicos de TP

De acuerdo al Instituto Nacional de Salud, el Panic Disroder Practice Guideline Work Group y el Comité Directivo de Guía y Práctica de la Asociación Americana de Psiquiatría, el TP puede ser tratado efectivamente con terapia cognitivo conductual o  terapia farmacológica. 

Estos dos tratamientos representas vistas teóricas muy diferentes. La fármacoterapia está basada en la premisa de que desórdenes bioquímicos y mecanismos psicológicos en el cerebro causan TP. De acuerdo a esto, la química del cerebro es el blanco de los medicamentos. 

En contraste, la TCC propone que algunos individuos le temen en gran medida a los síntomas de la ansiedad y los interpretan de forma catastrófica. Aunque las explicaciones son diferentes, los cambios neurofuncionales que subyacen eficaces tratamientos de la ansiedad parece ser común para ambas perspectivas cuando lo miden con el flujo sanguíneo cerebral regional.

Hay muchas otras teorías, módelos y tratamientos sugeríos para TP. Algunos ejemplos….

Sin embargo, el tratamiento probado en esta tesis se limita a los principales modelos cognitivo conductuales. 

Esto porque el efecto del tratamiento que ha surgido de los modelos de TCC son empíricamente bien establecidos. Hoy los dos modelos dominantes son el Modelo Cognitivo de Clark y el Modelo Biospsicosocial de Barlow. 

Actualmente los dos modelos no son completamente diferentes, y pueden ser vistos como una variación del mismo modelo, con una ligera diferencia en el énfasis de los diferentes componentes. Ya que ambos modelos subrayan que los ataques de pánico son el resultado de una combinación de estrés, excitación, factores de vulnerabilidad biológica y psicológica, la hiperventilación, los procesos de acondicionamiento, y las conductas de evitación, un solo modelo se describirá.

Modelo Cognitivo de Clarks

El 1986, Clark publicó un modelo cognitivo tratando de explicar el proceso por el cual ocurren los ataques de pánico. En este modelo, Clark argumentó que los ataques de pánico eran el resultado interpretaciones catastróficas sobre ciertas excitaciones benignas relacionadas con sensaciones corporales. Las sensaciones que son mal interpretadas son principalmente aquellas involucradas en respuestas ansiosas normales (p.e. palpitaciones cardiacas o  ritmo cardiaco acelerado, sensación de ahogo, sentirse débil o fatigado) pero también puede incluir otras sensaciones (p.e. sensaciones producidas por actividad física o cafeína).

Las  interpretaciones catastróficas incluyen percibir estas sensaciones como mucho más peligrosas de lo que realmente son. Eso es cuando una persona experimenta  palpitaciones, por ejemplo, lo toma como evidencia de un inminente ataque cardiaco, o pensamientos inusuales son percibidos como una señal de alarma de una inminente pérdida de control o locura. 

Esto causa que la persona se vuelva alarmada, convenciéndose de que la catástrofe es inminente. En un círculo vicioso la interpretación alimenta la ansiedad que por turnos eleva más los síntomas fisiológicos con lo que aumenta la convicción de un desastre que se acerca.

De acuerdo a la teoría operante la extinción eventualmente corregirá una conducta no reforzada. Sin embargo, una tendencia duradera a interpretar ciertas sensaciones corporales en una forma catastrófica se mantiene por dos procesos; atención selectiva y evitación y comportamiento seguro.

Porque la persona le teme a ciertas sensaciones (que le son peligrosas) él/ella se vuelve hiperatento y hace repetidamente chequeos de su cuerpo. El foco interno de atención le permite a ella/él fácilmente notar sus sensaciones corporales. A menudo el paciente trata de evitar situaciones donde se la probabilidad de evocar estos síntomas. Sin embargo, si la sensación no puede ser evitada se le toma como una evidencia potente de la presencia de algún trastorno serio físico o mental. A fin de minimizar el riesgo de un mal resultado la persona a menudo se compromete s conductas seguras. Un ejemplo de una conducta segura es tener una botella de agua siempre cerca para tomar en caso de ahogo. 

Otro ejemplo es sólo hacer cosas con personas de confianza. Esto es porque los individuos que sufren de TP frecuentemente tienen una preocupación básica de estar rodeados de personas que estén disponibles para ayudar en caso de tener un ataque de pánico. La investigación ha mostrado que, efectivamente, hay reconocimiento de rostros seguros y rostros neutro en pacientes con pánico.

Clark y Ehlers revisaron la investigación en la efectividad de el acercamiento cognitivo en los tratamientos para el pánico. Experimentos para probar las principales predicciones de la teoría cognitiva proporcionan un buen apoyo para el modelo.

Además, la literatura indica que el modelo propuesto es consistente con las características del pánico. En particular, es consistente con la naturaleza de alteración cognitiva en pacientes con pánico, la secuencia de eventos percibida en un ataque, la ocurrencia de ataques espontáneos, el rol de la hiperventilación en los ataques y el efecto del lactato de sodio. 

Por otra parte, cuestionarios de estudio muestran que los pacientes con pánico, comparados con otros de control normal, son más propensos a hacer interpretaciones catastróficas de excitación relacionada a sensaciones corporales. Sin embargo, después de este tratamiento estas interpretaciones disfuncionales de las sensaciones corporales se normaliza. También hay estudios subliminales que confirman que los pacientes con pánico, en oposición a los de control normal, tienen un sesgo pre atencional por información relacionada con el pánico.

Como siempre, hay algunos reportes que fallan en apoyar al modelo cognitivo. Por ejemplo, Schniering y Rapee (1997) no encontraron evidencias fuertes de una asociación entre sensaciones somáticas y la amenaza en personas con TP comparadas a controles no clínicos.

No obstante, el modelo de Clark ha sido teóricamente la columna vertebral en la cual los tratamientos del estudio 3, 4 y 5 se han basado de hecho, los participantes del estudio de tratamientos han generado sus propios círculos viciosos como tarea durante los tratamientos. Generalmente, el modelo les ha sonado como cierto a los pacientes y ha sido bien recibido.

Figura 1. La secuencia sugerida de eventos en un ataque de pánico de acuerdo al modelo cognitivo de Clark. Un tipo de eventos puede producir ataques. La estimulación es a menudo interna (sensación corporal, pensamiento, imagen), pero también puede ser externa (un supermercado). Si estos estímulos son percibidos como una amenaza, la aprensión como estado mental aparece. Este estado es seguido de un amplio rango de sensaciones corporales (palpitaciones). Si esta ansiedad productora de sensaciones es interpretada de forma catastrófica, ocurre un incremento en la conducta aprensiva. Esto incrementa más la sensación corporal y entonces en un círculo vicioso, lo que culmina en ataques de pánico.